Болевые нейроны в кишечнике мыши регулируют наличие защитной слизи в нормальных условиях и стимулируют кишечные клетки к выделению большего количества слизи во время состояний воспаления.
Такой вывод сделали ученые из Гарвардской медицинской школы в ходе экспериментов над мышами, сообщает журнал Cell.
Читай также: Старость подождет: ученые назвали эффективный способ продлить жизнь
Сообщается, что кишечник и дыхательные пути содержат бокаловидные клетки, выделяющие слизь, состоящую из белков и сахаров, которая действует как защитное покрытие, предохраняющее поверхность органов от повреждений.
Исследователи Гарвардской медицинской школы установили, что поверхности бокаловидных клеток содержат рецептор RAMP1, отвечающий за реакцию клетки на болевые нейроны, активируются диетическими и микробными сигналами, механическим давлением, химическим раздражением или резкими изменениями температуры.
Сообщается, что эти рецепторы связаны с химическим веществом CGRP, высвобождающимся болевыми нейронами. Исследователи обнаружили, что RAMP1 также присутствует в бокаловидных клетках человека и мыши, что делает их чувствительными к болевым сигналам.
Примечательно, что мыши, не имеющие либо болевых нейронов, либо CGRP, были более восприимчивы к воспалению кишечника. Когда исследователи давали CGRP, сигнализирующую о боли, животным, у которых отсутствовали болевые нейроны, мыши имели быстрое улучшение выработки слизи.
Читай также: Стереть из памяти: ученые рассказали, можно ли избавиться от неприятных воспоминаний
Открытие Гарвардской медицинской школы показывает, что CGRP является ключевым инициатором сигнального каскада, которое приводит к секреции защитной слизи.
Как сообщал ранее Realist.online, в 2009 году канадский психолог-бихевиорист Роберт Сордж (Robert Sorge) изучал, как у животных формируется гиперчувствительность к прикосновениям при хронической боли. Для этого в одном эксперименте лапки мышей кололи тонкими волосками. Ученые продолжали эксперименты, пока не пришли к выводу, что у самцов и самок совершенно разные пути болевой чувствительности.