Больові нейрони в кишечнику миші регулюють наявність захисного слизу за нормальних умов і стимулюють кишкові клітини до виділення більшої кількості слизу під час станів запалення.
Такий висновок зробили вчені з Гарвардської медичної школи під час експериментів над мишами, повідомляє журнал Cell.
Читай також: Старість зачекає: вчені назвали ефективний спосіб продовжити життя
Повідомляється, що кишечник і дихальні шляхи містять келихоподібні клітини, що виділяють слиз, яка складається з білків і цукрів, що діє як захисне покриття, яке оберігає поверхню органів від пошкоджень.
Дослідники Гарвардської медичної школи встановили, що поверхні келихоподібних клітин містять рецептор RAMP1, який відповідає за реакцію клітини на больові нейрони, що активуються дієтичними та мікробними сигналами, механічним тиском, хімічним подразненням або різкими змінами температури.
Повідомляється, що ці рецептори пов'язані з хімічною речовиною CGRP, що вивільняється больовими нейронами. Дослідники виявили, що RAMP1 також присутній у келихоподібних клітинах людини та миші, що робить їх чутливими до больових сигналів.
Примітно, що миші, які не мають або болючих нейронів, або CGRP, були більш сприйнятливими до запалення кишечника. Коли дослідники давали CGRP, що сигналізує про біль, тваринам, у яких були відсутні больові нейрони, миші мали швидке поліпшення вироблення слизу.
Читай також: Стерти з пам'яті: вчені розповіли, чи можна позбутися неприємних спогадів
Відкриття Гарвардської медичної школи показує, що CGRP є ключовим ініціатором сигнального каскаду, що призводить до секреції захисного слизу.
Як повідомляв раніше Realist.online, у 2009 році канадський психолог-біхевіорист Роберт Сордж (Robert Sorge) вивчав, як у тварин формується гіперчутливість до дотиків при хронічному болю. Для цього в одному експерименті лапки мишей кололи тонкими волосками. Вчені продовжували експерименти, поки не дійшли висновку, що у самців і самок зовсім різні шляхи больової чутливості.
