Группа ученых из Великобритании, США и Швеции смогла восстановить поврежденный зрительный нерв, взятый у мышей - это открытие теперь может помочь в лечении глаукомы, группы заболеваний глаз, связанных с повышением внутриглазного давления и повреждением зрительного нерва.
Выводы ученых опубликованы на сайте Кембриджского университета.
Известное утверждение о том, что нервные клетки не восстанавливаются, на самом деле имеет под собой научную основу. Зрелые нервные клетки — нейроны — практически теряют способность к регенерации. Это касается прежде всего центральной нервной системы — головного и спинного мозга.
Именно из-за слишком медленной регенерации поражения нервной системы достаточно тяжелые для людей: они могут привести к обездвиживанию частей тела, параличу и даже отказу жизненно важных органов. Впрочем, исследования последних лет показали, что существуют способы стимулировать такое восстановление клеток.
В 2012 году исследователи смогли частично регенерировать ганглиозные клетки мышей — это слой нейронов сетчатки, который воспринимает информацию от фоторецепторов глаза и передает ее дальше в мозг. А четыре года спустя ученым удалось не только восстановить эти клетки, но и показать, что они соединились с правильным участком головного мозга.
Группа исследователей под руководством Ричарда Ивы, Кита Мартина и Джеймса Фосета из Кембриджского университета решила проверить, в чем заключается различие между незрелыми нервными клетками, которые способны достаточно легко регенерироваться, и зрелыми, которые такого свойства уже не имеют. Разгадка — в белке протрудине.
Протрудин — это белок, который играет важную роль в устойчивости незрелых нервных клеток к физическим повреждениям. Когда нейрон становится зрелым, производство этого белка в аксонах (нервных отростках) клетки почти прекращается. Следовательно, для восстановления поврежденной нервной клетки нужно просто простимулировать производство в ней протрудина.
Для стимулирования производства протрудина исследователи использовали экспериментальную технику генотерапии, суть которой заключается в изменении генома клетки с целью устранения нежелательных или достижения желаемых мутаций. Так авторы изменили клетки зрительного нерва мышей, которые поместили в чашку Петри и аксоны которых отрезали лазером — и в результате выработки протрудина те возобновились.
После этого исследователи воссоздали эксперимент на мышах. С помощью инъекции в глаза зрительные нервы животных «запрограммировали» на выработку протрудина, после чего их повредили. Через несколько недель у мышей, которым делали инъекцию, осталось больше неповрежденных нервных клеток, чем у контрольной группы.
В конце концов, ученые взяли сетчатку глаза одной из мышей, получивших протрудиновую инъекцию, и поместили ее в чашку Петри. Как правило, в течение трех дней после изъятия сетчатки погибает примерно половина ее нейронов — тут же почти ни одна клетка не оказалась поврежденной.
Фото: сравнение нервного отростка клетки, «запрограммированной» на выработку протрудина (нижняя строка) и нет (верхняя строка). Красная стрелка показывает место повреждения аксона лазером, по горизонтали отражено состояние нейрона в течение определенного времени (Petrova et al. / Nature Communications)
Авторам удалось показать роль белка протрудина в восстановлении нейронов зрительного нерва. Пока они не берутся утверждать, можно ли так восстановить зрение — тем более, что генотерапия пока является экспериментальной методикой лечения. Впрочем, считают, что потенциально их способ позволит эффективно лечить глаукому — группу заболеваний глаза, которые приводят к потере зрения из-за повреждения зрительного нерва.
Теперь ученые планируют исследовать, имеет ли протрудин такой же эффект и на человеческие нейроны сетчатки. А в своей будущей работе они хотят попробовать регенерировать нейроны спинного мозга.
Как сообщал Realist, ранее биологи встроили ген светочувствительного белка MCO1 в нейроны сетчатки слепых мышей и восстановили их зрение.
