Биологи изучили влияние простых сахаров на воспалительные заболевания кишечника у мышей.
Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.
Ученые посадили животных на диету с разным содержанием сахара и выяснили, что у мышей с высоким содержанием сахара в пище чаще развивается колит — воспалительное заболевание кишечника. Исследователи нашли связь между развитием колита после сахарной диеты и составом микробиоты кишечника, в которой выросло содержание бактерий, расщепляющих слизистую оболочку.
Сахар принято считать не самым полезным компонентом рациона — и не зря: согласно исследованию 2010 года, 133 тысячи смертей от диабета и 45 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеваний связаны с употреблением прохладительных напитков с добавлением сахара или других подсластителей. Метаанализ также связал употребление сахара с ожирением.
Глюкоза и фруктоза, которые составляют 36 процентов всех потребляемых человеком сахаров, содержатся в основном в сладких напитках и сиропах, причем рост потребления этих простых сахаров совпал с ростом развития воспалительных заболеваний кишечника в западных странах. Также показано, что избыток фруктозы и глюкозы влияет на жизнь Bacteroides thetaiotaomicron — типичной для здорового кишечника бактерии.
Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса под руководством Шаханшаха Хана изучили влияние глюкозы и других простых сахаров на развитие у мышей колита — воспаления толстой кишки. Для этого мышам давали декстран сульфат натрия, который повреждает стенки кишечника, чтобы создать модель для исследования воспаления. Мышей поделили на две группы: одним давали воду, а другим — десятипроцентный раствор глюкозы (для сравнения: в газировке глюкозы около 15 процентов).
Оказалось, что мыши, которые сидели на сахарной диете, гораздо быстрее теряли вес, страдали от диареи и кровотечений (p < 0,0001). У этих мышей также был короче кишечник. Схожие данные были получены и для смеси простых сахаров. Влияние сахаров на развитие колита ученые подтвердили и на генетической модели: мыши, у которой был нарушен ген противовоспалительного агента, препятствующего развитию колита.
Чтобы исследовать причины развития колита у мышей с сахарной диетой, ученые проанализировали изменения в физиологии кишечника. Сахар не повлиял на длину складок кишечника, количество клеток, вступивших в апоптоз, а также на факторы воспаления: то есть колит был вызван не патологическими изменениями физиологии.
Тогда исследователи проанализировали состав микробиоты кишечника после сахарной диеты. Для этого они собрали фекалии мышей и изучили состав РНК из клеток микроорганизмов в них. Оказалось, что сахара действительно изменяют бета-разнообразие микроорганизмов в кишечниках мышей (p < 0,001).
Изучение состава бактерий после принятия сахара показало, что в кишечнике повышается содержание муколитических бактерий Akkermansia muciniphila и Bacteroides fragilis. Эти бактерии способны расщеплять слизь, которой покрыта стенка кишечника. Толщина слоя слизи после приема глюкозы действительно стала меньше (p < 0,0001).
Shahanshah Khan et al. / Science Translational Medicine, 2020
Чтобы подтвердить, что развитие колита связано с микробиотой, ученые давали мышам вместе с сахаром антибиотики, которые подавляли микроорганизмы. Мыши после антибиотиков действительно меньше болели, согласно гистологическому анализу (p < 0,001).
Тогда ученые попробовали пересадить микробиоту кишечника мышей, которые питались сахаром, мышам-реципиентам. Оказалось, такие мыши больше болеют (p < 0,05), то есть колит передается вместе с микроорганизмами.
Как сообщал Realist, ранее ученые раскрыли, что употребление сахара может быть связано с такими состояниями, как синдром дефицита внимания и гиперактивности.
