Борьба со старением

Борьба со старением: ученые назвали причину развития опасного заболевания

26 февраля 2020 | 07:00

Известно, что около 75% генов не кодируют белки. Эту долю принято называть «мусорной ДНК», но на самом деле она вовсе не бесполезна. Новое исследование показало, что в ней содержатся «подсказки» о причинах развития серьезных болезней.

Ученые Женской клиники Бригама в США искали причину развития атеросклероза — возрастного заболевания, выражающегося в сужении протока кровеносных сосудов и приводящего к опасным для жизни сердечно-сосудистым состояниям. Оказалось, что влияние на «мусорную» часть ДНК может стать эффективным способом борьбы со старением.

Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.

Авторы новой научной работы искали в ДНК «ключи» к атеросклерозу. Им удалось обнаружить длинную некодирующую РНК (lncRNA), связанную с процессами старения в стенках сосудов.

«Мы определили нового „деятеля“ в управлении старением и, что удивительно, это не традиционный ген или белок. Это часть некодирующего генома. Мы много знаем о роли холестерина и воспалений в сердечно-сосудистых заболеваниях, но это новый, дополнительный путь. Нужно подумать, как это может изменить терапию сердечно-сосудистых заболеваний», — отметил доктор медицины Марк Файнберг.

Иллюстративное фото (unsplash.com)

В экспериментах исследователи использовали мышиную модель атеросклероза, то есть грызунов, у которых через 12 недель после рождения начинают развиваться поражения сосудов. Специалисты выделили РНК (непосредственный продукт активности ДНК) из внутренней оболочки артерий и проанализировали ее на наличие изменений в активности во время прогрессирования или регрессии заболевания. Оказалось, что сильнее всего выделялся участок SNHG12, который не кодирует белок, но имеется также у людей и свиней.

Ученые искусственным образом изменили его динамику, понижая активность или увеличивая ее. Оказалось, что при дефиците SNHG12 у мышей быстро развивается глубокий атеросклероз, а при избытке — заболевание перестает прогрессировать.

Дальнейшие исследования показали, что SNHG12 «работает» в паре с молекулой, участвующей в восстановлении повреждений ДНК и старении. Без них стенки сосудов становятся негерметичными и проницаемыми для «плохого» холестерина.

Ученые предположили, что процесс старения сосудов можно обратить вспять, если активировать эту восстановительную молекулу.

Как сообщал Realist, ученые из Бостонского университета пришли к выводу, что физическая активность способствует снижению риска развития слабоумия (деменции).