В Калифорнии исследователи выяснили механизм, который предотвращает катастрофическую нестабильность генома и возникновение рака.
Об этом сообщает MedicalXpress.
Ученые Института иммунологии Ла-Хойя определили, что ключевую роль играет процесс метилирования, то есть присоединении метильной группы CH3 к цитозину — азотистому основанию, входящему в состав ДНК.
В результате экспериментов на мышах было установлено, что белки TET преобразуют 5-метилцитозин в 5-гидроксиметилцитозин, который при этом переходит к обычному цитозину. Кроме того, дисфункция как TET, так и DNMT тесно связана со многими типами рака, в том числе злокачественными заболеваниями крови. В каждом из случаев наблюдалась нестабильность генома, при которой в генах накапливаются вредные мутации.
Мутации в TET приводят к увеличению уровня метилирования генома Т-клеток, но при этом большие области ДНК, наоборот, теряют метильные группы. Выяснилось, что молекулы, способствующие присоединению метильных групп к цитозину, перенеслись к другой части генетического материала, за пределы гетерохроматина — области ДНК, находящейся в плотно упакованном состоянии и имеющей неактивные гены.
Низкий уровень метилирования в гетерохроматине является частым признаком рака.
Ранее сообщалось, что ученые Института иммунотерапии рака при Онкологическом центре имени Джона Хопкинса в США сообщили об успешных испытаниях препарата ниволумаба (анти-PD-1) в борьбе против прогрессирующей меланомы, почечно-клеточного рака или немелкоклеточного рака легких.