Биологи из Университета Алабамы в Бирмингеме (США) обнаружили механизм, который мог бы объяснить причины ранней седины и витилиго — редкого нарушения пигментации кожи.
Исследование, опубликованное в журнале PLOS Biology, предполагает, что ген, регулирующий выработку пигмента меланина, также препятствует самовосстановлению иммунной системы.
Наша кожа, глаза и волосы приобретают свой цвет благодаря меланину, который вырабатывается меланоцитами — клетками, расположенными в нижнем слое эпидермиса. Меланоциты также являются одними из первых клеток, активность и количество которых уменьшаются с возрастом. Из-за этого они стали для ученых важной «мишенью», помогающей изучать процессы старения.
Биолог Мелисса Харрис и ее команда заинтересовались изучением определенного гена в меланоцитах, который называется MITF (связанный с меланогенезом транскрипционный фактор). Этот ген «приказывает» меланоцитам производить одноименный белок, который, в свою очередь, регулирует функции меланоцитов и выработку меланина.
Ученые заметили, что в организме преждевременно седеющих мышей белок MITF вырабатывался очень интенсивно, что, вероятно, вело к быстрому истощению запаса меланоцитов. Команда предположила, что если вывести мышей, производящих меньше MITF, обесцвечивание их шерсти можно замедлить. Но, к их удивлению, этого не произошло: модифицированные мыши поседели так же быстро, как и прежде.
В последней работе исследователи, похоже, ответили на этот вопрос.
MITF контролирует не только производство меланина в меланоцитах, но также гены, отвечающие за высвобождение интерферонов — иммунных белков, которые помогают бороться с вирусными инфекциями. Интерфероны — часть врожденного иммунитета, и считаются нашей первой линией защиты от патогенов. Они не только влияют на размножение вирусов, но также «будят» остальную иммунную систему, активируя белые кровяные клетки (лейкоциты) и увеличивая производство антигенов (чтобы иммунные клетки знали, на что целиться).
Без достаточного количества MITF меланоциты мышей продуцировали слишком много интерферонов, что в итоге заставило иммунную систему атаковать меланоциты. Процесс был другим, но результат таким же — седая шерсть. Ученые пришли к выводу, что MITF подавляет экспрессию генов, стимулированных интерфероном.
В других экспериментах команда обнаружила, что воздействие на мышей полицитидиловой кислоты (вещества, которое имитирует вирусные инфекции) ведет к такому же эффекту. Это открытие может объяснить, почему некоторые люди седеют или обнаруживают признаки витилиго сразу же после перенесенного заболевания.
Тем не менее, ОРВИ болеют все, особенно во время сезона гриппа, но мы не видим огромного количества людей, которые после этого резко становятся седыми. Вероятно, это связано с генетической предрасположенностью и индивидуальной восприимчивостью.
Исследователи витилиго давно предполагали, что врожденная иммунная система играет важную роль в возникновении расстройства. Харрис считает, что работа ее команды освещает этот механизм. Более того, исследование могло бы помочь объяснить, как меланома (злокачественная опухоль, развивающаяся из меланоцитов) обходит нашу иммунную систему.
«Хорошо известно, что опухоли могут уклоняться от иммунного надзора. Если клетки меланомы используют тот факт, что MITF подавляет иммунный ответ, это может улучшать их способность „скрываться“ от нашей иммунной системы», — объясняет Харрис.
Биолог предупредила, что ни одно «мышиное исследование» не может стать последним словом в науке, но призналась, что ей хотелось бы проверить, сможет ли обнаруженный механизм объяснить случаи ранней седины.
«Мы хотим узнать, может ли комбинация генетической предрасположенности и ежедневной вирусной нагрузки негативно повлиять на меланоциты и стволовые клетки меланоцитов у людей, вызывая раннюю седину», — говорит она.
Харрис и ее команда также планируют продолжить изучение взаимосвязи между стволовыми клетками и старением, чтобы понять, почему мы стареем, как мы это делаем, и есть ли способ повернуть время вспять.
Источник: Gizmodo
Читайте также: Ученые выпустили руководство по борьбе со старением
